Des scientifiques belges ont découvert un mécanisme clé qui protège la peau de l'inflammation, ouvrant la voie à de nouveaux traitements contre les maladies cutanées chroniques. L'étude met en évidence le rôle de la protéine ATG9A dans la prévention des troubles inflammatoires.
Une équipe de chercheurs du Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB) et de l'Université de Gand a réalisé une avancée remarquable dans la compréhension et la prise en charge potentielle de l'inflammation cutanée. Leurs conclusions : publié dans la revue Immunity, ils mettent en lumière les mécanismes qui pourraient ouvrir la voie à des traitements innovants pour les maladies chroniques de la peau, telles que le psoriasis et le lupus.
La recherche s'est concentrée sur l'ATG9A, une protéine essentielle à un processus de nettoyage cellulaire appelé autophagie. Ce processus garantit la santé des cellules cutanées en éliminant les protéines nocives avant qu'elles ne s'accumulent et ne déclenchent une inflammation.
L'équipe du Centre de recherche sur l'inflammation (IRC) du VIB-UGent a utilisé des modèles de souris avancés et des données de patients pour démontrer qu'un manque d'ATG9A conduit à une maladie cutanée grave en raison d'une cascade de signaux inflammatoires.
« L'ATG9A semble agir comme un répresseur majeur de l'inflammation cutanée », a déclaré Dario Priem, premier auteur et chercheur postdoctoral à l'IRC, dans un communiqué de presse. « En dirigeant les protéines inflammatoires vers l'autophagie, l'ATG9A est capable de bloquer plusieurs voies inflammatoires. »
Les chercheurs ont découvert un lien significatif entre le facteur de nécrose tumorale (TNF) et les interférons de type I (IFN), deux molécules connues pour favoriser des maladies cutanées comme le psoriasis. Ils ont constaté qu'en l'absence d'ATG9A, le TNF déclenche une réponse IFN anormale via une molécule appelée ZBP1, entraînant une mort cellulaire massive et des lésions cutanées ultérieures.
Les traitements actuels contre les maladies de la peau telles que le psoriasis reposent souvent sur des thérapies anti-TNF, qui peuvent entraîner de graves effets secondaires.
L'identification de la voie TNF–IFN–ZBP1 offre un potentiel pour le développement de traitements plus ciblés et plus sûrs. Cette voie pourrait également avoir des applications plus larges, notamment dans la prise en charge d'autres maladies inflammatoires induites par le TNF, comme la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin.
« Cette découverte non seulement approfondit notre compréhension de la régulation du système immunitaire, mais elle met également en évidence de nouvelles cibles médicamenteuses prometteuses pour les patients souffrant de maladies de la peau ou d'autres pathologies inflammatoires chroniques », a ajouté l'auteur principal Mathieu JM Bertrand, professeur associé à l'Université de Gand et responsable de la recherche à l'IRC.